Na dislipidemia há alteração dos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do perfil lipídico podem incluir colesterol total alto, triglicerídeos (TG) altos, colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c).
Em consequência, a dislipidemia é considerada um dos principais fatores da ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares, dentre elas a aterosclerose (espessamento e perda da elasticidade das paredes das artérias), infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração (diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame). De acordo com o tipo de alteração dos níveis séricos de lipídeos, a dislipidemia é classificada como: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-C baixo.
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Metabolismo Lipídico
Aterogênese
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo, principalmente, a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devido a diversos fatores de risco, como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo.
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos formam na placa aterosclerótica, o núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
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Avaliação Laboratorial das Dislipidemis
O perfil lipídico é definido pelas determinações bioquímicas do CT, colesterol ligado à HDL ou HDL-colesterol (HDL-C), TG e do colesterol ligado à LDL ou LDL-colesterol (LDL-C) após jejum de 12 a 14 horas.
Tratamento
A dislipidemia é tratada também com mudanças no estilo de vida: mudanças na dieta, perda de peso (se necessária) e exercício.
Medidas não farmacológicas:
• Manter um peso adequado;
• Comer alimentos com baixo teor de gordura saturada;
• Praticar atividade física – pelo menos 30 minutos por dia na maior parte da semana;
• Não fumar;
• Consumir bebida alcoólica com moderação;
• Pessoas com triglicéride elevado também devem reduzir a ingestão de carboidratos.
Em caso de falha desta terapêutica, também podem ser prescritos medicamentos.
A modificação na dieta é a abordagem inicial, contudo muitos pacientes necessitam de tratamento com estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase) para reduzir o risco cardiovascular. Se o nível de triglicerídios estiver muito elevado, os fibratos podem ser preferíveis, devido a seus efeitos benéficos nesse tipo de distúrbio. A combinação de estatinas com fibratos é altamente potente e efetiva, mas causa um risco bastante aumentado de dores musculares e rabdomiólise, sendo, portanto, prescrita em casos selecionados e sob supervisão rigorosa. Outros agentes comumente usados em conjunto com as estatinas são a ezetimiba, o ácido nicotínico e os sequestradores de sais biliares. Há algumas evidências a respeito do benefício de produtos naturais contendo esteróis e ácidos graxos ômega-3
Bibliografia:
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileitos de Cardiologia – Volume 88, Suplemento I, Abril 2007
Saúde e Economia – Ano III – edição nº 6 outubro, 2011. ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).
Thompson GR. Management of dyslipidaemia. Heart 2004;90:949-55
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