Na dislipidemia há alteração dos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do perfil lipídico podem incluir colesterol total alto, triglicerídeos (TG) altos, colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis elevados de colesterol de lipopro­teína de baixa densidade (LDL-c).

Em consequência, a dislipidemia é considerada um dos principais fatores da ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares, dentre elas a aterosclerose (espessamento e perda da elasticidade das paredes das artérias), infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração (diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame). De acordo com o tipo de alteração dos níveis séricos de lipídeos, a dislipidemia é classificada como: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-C baixo.

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Os níveis de lipídeos na corrente sanguínea estão associados ao hábito de praticar exercícios, de ingerir bebidas alcoólicas, carboidratos e gorduras. Além disso, o índice de massa corpórea e idade influenciam as taxas de gordura sérica. A atividade física aeróbica regular, como corrida e caminhada, constitui medida auxiliar para o controle da dislipidemia.

Os exercícios físicos levam à redução de triglicerídeos e aumento do HDL-c (“colesterol bom”), sem alterar na quantidade de LDL-c (“colesterol mau”). O hábito de fumar está associado à queda das taxas de HDL-c e aumento do VLDL-c, enquanto o abandono do tabagismo leva a uma melhor taxa de HDL-c, sem afetar as taxas de LDL-c. O consumo de grandes quantidades de gordura saturada encontrada em alimentos de origem animal, em especial as vísceras, leite integral e seus deriva­dos, embutidos, frios, pele de aves e frutos do mar, está associado ao au­mento das taxas de LDL-c e coleste­rol total (CT). As taxas de colesterol total e suas frações também aumen­tam com a idade nos dois sexos, sen­do que a redução de estrógeno em mulheres em menopausa também contribui para esse aumento.

METABOLISMO LIPÍDICO

Dos pontos de vista fisiológico e clínico, os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos. Os fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares. O colesterol é precursor dos hormônios esteróides, dos ácidos biliares e da vitamina D. Além disso, como constituinte das membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de enzimas aí situadas. Os triglicérides são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem uma das formas de armazenamento energético mais importante no organismo, depositados nos tecidos adiposo e muscular.

Os ácidos graxos podem ser classificados como saturados (sem ligações duplas na cadeia), mono ou polinsaturados, de acordo com o número de ligações duplas na sua cadeia. Os ácidos graxos saturados mais frequentemente presentes em nossa alimentação são: láurico, mirístico, palmítico e esteárico. Entre os monoinsaturados, o mais frequente é o ácido oléico. Quanto aos polinsaturados, podem ser classificados como ômega-3 ou ômega-6 (linolêico).

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ATEROGÊNESE

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo, principalmente, a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devido a diversos fatores de risco, como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo.

Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. Elas são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial.

Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que, por sua vez, captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, como também matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.

A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos formam na placa aterosclerótica, o núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS DISLIPIDEMIAS

O perfil lipídico é definido pelas determinações bioquímicas do CT, colesterol ligado à HDL ou HDL-colesterol (HDL-C), TG e do colesterol ligado à LDL ou LDL-colesterol (LDL-C) após jejum de 12 a 14 horas. O LDL-C pode ser calculado pela equação de Friedewald (LDL-C = CT – HDL-C – TG/5), onde TG/5 representa o colesterol ligado à VLDL ou VLDLcolesterol (VLDL-C), ou diretamente mensurado no plasma.

Em pacientes com hipertrigliceridemia (TG>400mg/dL), hepatopatia colestática crônica, diabete melito ou síndrome nefrótica, a equação é imprecisa. Nestes casos, o valor do LDL-C pode ser obtido por dosagem direta. Como o uso da fórmula de Friedewald é adequado à maioria dos pacientes e tem custo muito menor, seu uso foi considerado como padrão por essa Diretriz. Além das dosagens bioquímicas, fez-se costumeiramente por algum tempo a eletroforese de lipoproteínas. Atualmente, esse exame só é necessário em casos especiais, como na constatação de ausência de lipoproteínas.

Nos demais casos, a eletroforese de lipoproteínas não auxilia na tomada de decisões clínicas. A determinação do perfil lipídico deve ser feita em indivíduos com dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame. Além disso, deve-se evitar a ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e 24 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente.

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CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

As dislipidemias primárias ou sem causa aparente podem ser classificadas genotipicamente ou fenotipicamente através de análises bioquímicas. Na classificação genotípica, as dislipidemias se dividem em monogênicas, causadas por mutações em um só gene, e poligênicas, causadas por associações de múltiplas mutações que isoladamente não seriam de grande repercussão. A classificação fenotípica ou bioquímica considera os valores do CT, LDL-C, TG e HDL-C.

Compreende quatro tipos principais bem definidos:

1. Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dL);
2. Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TG (≥150 mg/dL), que reflete o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e quilomícrons. Como citado, a estimativa do volume das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-C torna-se menos precisa à medida que aumentam os níveis plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, conforme referido acima, o valor do Não-HDL-C pode ser usado como indicador de diagnóstico e meta terapêutica nestas situações;
3. Hiperlipidemia mista: valores aumentados de ambos LDL-C (≥ 160 mg/dL) e TG (≥150 mg/dL). Nestes indivíduos, pode-se também utilizar o Não-HDL-C como indicador e meta terapêutica. Nos casos com TG ≥ 400 mg/dL, quando o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado, considerar-se-á hiperlipidemia mista se o CT for maior ou igual a 200 mg/dL;
4. HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens <40 mg/dL e mulheres <50 mg/dL) isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou de TG.

TRATAMENTO

A dislipidemia é tratada também com mudanças no estilo de vida: alterações na dieta, perda de peso (se necessária) e exercício físico.

MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS:

• Manter um peso adequado;
• Comer alimentos com baixo teor de gordura saturada;
• Praticar atividade física – pelo menos 30 minutos por dia na maior parte da semana;
• Não fumar;
• Consumir bebida alcoólica com moderação;
• Pessoas com triglicéride elevado também devem reduzir a ingestão de carboidratos.

Em caso de falha desta terapêutica, também podem ser prescritos medicamentos.

A modificação na dieta é a abordagem inicial, contudo muitos pacientes necessitam de tratamento com estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase) para reduzir o risco cardiovascular. Se o nível de triglicerídios estiver muito elevado, os fibratos podem ser preferíveis, devido a seus efeitos benéficos nesse tipo de distúrbio. A combinação de estatinas com fibratos é altamente potente e efetiva, mas causa um risco bastante aumentado de dores musculares e rabdomiólise, sendo, portanto, prescrita em casos selecionados e sob supervisão rigorosa. Outros agentes comumente usados em conjunto com as estatinas são a ezetimiba, o ácido nicotínico e os sequestradores de sais biliares. Há algumas evidências a respeito do benefício de produtos naturais contendo esteróis e ácidos graxos ômega-3

Cirurgião vascular Dr. Daniel Benitti, que atende em Campinas, à Rua José Paulino, 2233 – Vila Itapura, e em São Paulo, à Rua Oscar Freire, 2250 – T9/T10.

Referências bibliográficas:

• IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileitos de Cardiologia – Volume 88, Suplemento I, Abril 2007

• Saúde e Economia – Ano III – edição nº 6 outubro, 2011. ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).

• Thompson GR. Management of dyslipidaemia. Heart 2004;90:949-55

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